期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用
杨吉平；费琳；赵朝华；李悦卓；苟兴春
关键词：脑缺血, 程序性坏死, necrostatin-1, 磷酸化MLKL
摘要：目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用.方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况.结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1～3 d达到多,80％与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞.免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降.结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用.
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