期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
肌特异性miRNA在肌细胞分化过程及肌营养不良中的表达
陈雪燕；陈裕庆；刘文文；杨丽；许钰；张文敏
关键词：miRNA, dystrophin, 肌营养不良, 成肌细胞
摘要：目的:观察肌特异性miRNA(miR-1,-133a和-206)在肌细胞增殖和分化过程中的变化,探讨肌特异性miRNA与肌营养不良的关系.方法:培养小鼠成肌细胞C2C12并诱导分化成熟,应用实时荧光定量PCR(q-PCR)分别检测C2 C12在增殖期和分化期(1、3、5 d)miR-1、-133a、-206的变化;免疫组织化学法筛选dystrophin缺失型营养不良病例(DMD),q-PCR检测miR-1、-133a、-206在DMD肌组织中的表达情况.结果:增殖期C2C12细胞的miR-1、-133a、-206表达量较低,分化期3者表达均升高,并随着成肌细胞分化时间的延长,miRNAs表达显著升高,其中miR-1表达升高明显;筛选的10例DMD标本均存在不同程度的dystrophin蛋白表达减弱或缺失,与非特异性改变肌组织对比,miR-1、-133a、-206表达均升高,其中miR-206在DMD患者肌组织的表达水平显著升高.结论:miR-1、-133a、-206均能促进成肌细胞的分化,其中miR-206在肌营养不良的病变过程中可能发挥重要作用.
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