期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节
程华；孙月；马文东；杨奕；魏中秋；徐洪；李倩；张丽娟；王瑞敏
关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸, P38分裂原活化蛋白酶, 肺成纤维细胞, 胶原
摘要：目的:观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达,探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞,分为对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组.采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况;免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况.结果:与对照组比较,TGF-β1诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加,核浆比值升高,同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调.而AcSDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少,核浆比值下降.同时也使细胞增殖下降以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调.这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用.结论:AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化,进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达,这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关.
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