期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
HIV-1反式激活蛋白介导的白血病抑制因子受体α亚基胞内区远膜端融合蛋白在HL-60细胞分化中对microRNA-155的影响
徐莎；许震宇；王越；刘厚奇
关键词：白血病抑制因子受体, HIV-1反式激活蛋白融合蛋白, HL-60细胞, microRNA-155
摘要：目的:探讨HIV-1反式激活蛋白(TAT)与白血病抑制因子(LIF)受体α亚基胞内区C末端序列(LIFRα-CT3)的融合蛋白(TAT-CT3),对HL-60细胞分化的影响.方法:将HL-60细胞分为对照组和TAT-CT3组.流式细胞仪对HL-60细胞进行粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b的检测;Real-time PCR检测HL-60细胞中BIC、miR-155及其下游靶基因C/EBP β和SOCS-1 mRNA的表达;免疫印迹检测HL-60细胞中C/EBP β、SOCS-1及pSTAT3蛋白的表达.结果:与对照组相比,TAT-CT3组的HL-60细胞,其粒细胞表面分化标记物CD14、CD11b阳性表达率增加;BIC、microRNA-155(miR-155)表达量降低,C/EBP β和SOCS-1 mRNA及蛋白表达量均增加,pSTAT3蛋白表达量降低.结论:TAT-CT3融合蛋白通过抑制miR-155的表达,促进HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化.
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