期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长
王中平；熊小琴；崔卫刚；张应花；李瑞锡
关键词：丙戊酸, 脑源性神经营养因子, 酪氨酸激酶受体B, 抑制剂K252a, 神经元生长
摘要：目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用.方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化.结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化；丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调.而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化.形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加；而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制.结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长.该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据.
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