期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达
吴静；易香华；侯秋科；邓汝东；李伊为；周健洪；伍艺灵；陈东风
关键词：龟板, 帕金森病, 多巴胺能神经元, 凋亡, 神经生长因子, 酪氨酸受体激酶A, 糖原合成酶激酶-3β
摘要：目的:进一步探讨神经生长因子(NGF)/酪氨酸受体激酶A(TrkA)通路是否为龟板抗帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制.方法:采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺(6-OHDA,0 2%)2μl造成PD模型,同时设立龟板组、模型组和正常对照组,用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)阳性神经元数目.免疫印迹法检测NGF、 TrkA、 p-GSK-3β蛋白表达水平的变化.结果:免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的阳性细胞数明显多于模型组.免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的蛋白表达水平高于模型组.结论:龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和p-GSK-3β的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制.
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