期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
碱性成纤维细胞生长因子经ERK信号通路抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡
叶丽平；孙黎光；任甫；刘萍；张莹
关键词：碱性成纤维细胞生长因子, 细胞外信号调节激酶, cAMP反应元件结合蛋白, Bcl-2, 信号转导
摘要：目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用.方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡.分为对照组、bFGF组、bFGF+PD98059组.Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡.Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及bcl-2蛋白表达.RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达.结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加.bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6 h,8 h时蛋白表达高.MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用.结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡.
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