期刊简介
本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
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首页>解剖学杂志
- 杂志名称：解剖学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国解剖学会
- 国际刊号：1001-1633
- 国内刊号：31-1285/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 知网收录(中)
低氧与缺血诱导培养海马和皮质神经元钙应答反应的比较
李峰；谢瑶；冯志博；姚志彬；陈以慈
关键词：神经元, 大脑皮质, 海马, 低氧, 缺血, 胞内游离钙
摘要：目的:钙作为重要信使参与多种生理和病理代谢过程,而且在缺血性神经元损伤机制中起着重要的作用.本实验模拟脑缺血的病理生化改变,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3荧光探针标记技术,观察低氧缺血状态下体外培养的海马、皮质神经元内钙浓度的变化.方法:用100μmol/L氰化钠造成细胞低氧;100μmol/L氰化钠和3.5 mmol/L碘醋酸盐模拟在体完全性脑缺血;1 mmol/L L-谷氨酸模拟在体脑缺血时兴奋性氨基酸大量释放;无葡萄糖介质剥夺细胞能量代谢的底物.结果:低氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高,但有两种不同的钙振荡现象.谷氨酸引起海马神经元[Ca2+]i持续升高,但峰值低于低氧组.缺血组未见[Ca2+]i大幅升高.葡萄糖缺如不引起[Ca2+]i升高.结论:低氧和谷氨酸引起的神经元损害是能量依赖性的.轻度酸中毒可阻止胞内Ca2+升高.糖对神经元具有保护作用,但单纯无糖引起的神经元损害与Ca2+超载机制无关.
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